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	<title>Tardive Psychosen - Versionsgeschichte</title>
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	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in kulturkritik</subtitle>
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		<id>https://kulturkritik.net/mediawiki/index.php?title=Tardive_Psychosen&amp;diff=9542&amp;oldid=prev</id>
		<title>Python: Automatischer Import aus TXT</title>
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		<updated>2025-11-02T16:33:32Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Automatischer Import aus TXT&lt;/p&gt;
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		<author><name>Python</name></author>
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		<title>Python: Automatischer Import</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Automatischer Import&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;Tardive Psychosen sind Psychosen, die sich im Lauf der Verabreichung von [[Neuroleptika]] aufgrund deren rezeptorenverändernden [[Wirkung]] entwickeln und tendenziell chronisch werden. Wörtlich übersetzt heißt tardiv »spät«; es handelt sich allerdings um einen [[ideologischen Begriff,]] da [[tardive Psychosen]] schon nach kurzer Zeit auftreten können. Oft treten sie erst beim Absetzen oder danach zutage. Neuroleptika können Rezeptorenveränderungen und somit Psychosen bewirken, sondern auch deren Entäußerung während der Zeit der Einnahme unterdrücken.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tardive Psychosen gelten als besonderes Risiko neuerer, clozapinartiger [[Neuroleptika]]. Clozapin ist der Prototyp der sogenannten [[atypischen Neuroleptika]] und wurde 1952 in den chemischen Laboratorien der Berner Wander AG synthetisiert. Es verhält sich ähnlich wie andere Neuroleptika, denen man eine zunehmend hohe Dosis eines Antiparkinsonmittels hinzugibt, so der Pharmakologe Hans-Joachim Haase. Die typische Wirkung der herkömmlichen Neuroleptika, das Parkinsonoid (der Symptomenkomplex der Parkinson-Erkrankung), wird somit in ihrer Entäußerung unterdrückt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Urban Ungerstedt und Tomas Ljungberg, Mitarbeiter der Histologischen Abteilung des Karolinska Instituts in Stockholm, stellten 1977 fest, dass Clozapin bei Versuchsratten besonders stark auf die limbischen Dopaminrezeptoren wirkt und zu ihrer Überempfindlichkeit führt. Resultat könne&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 »... somit die Potenzierung von psychotischem Verhalten nach chronischem Clozapin sein! Diese Ergebnisse werfen augenfällig ernste Fragen auf hinsichtlich der Strategie für den Versuch, neue, wirksame antipsychotische Medikamente zu finden. Wird ein Medikament, das ›spezifische‹ Rezeptoren blockiert, eine ›spezifische‹ Rezeptorensupersensibilität und somit ›spezifische‹ Nebenwirkungen verursachen, das heißt die Krankheit selbst potenzieren?«&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
In Schweden, wo man Clozapin intensiv einsetzte, wurden denn auch bei einer ganzen Reihe von Betroffenen nach dem Absetzen des modernen Neuroleptikums psychotische Symptome in einer Stärke festgestellt, die vorher nicht vorhanden war. Auch bei 1988 publizierten Forschungen in den USA wurde auf die Verschlechterung des psychischen Zustands nach dem Absetzen von Clozapin hingewiesen, was auf eine behandlungsbedingte erhöhte Sensitivität der Neurotransmitter zurückgeführt wurde. Supersensibilitätspsychosen enden oft in – nicht einmal mehr mit Neuroleptika unterdrückbaren – chronischen Psychosen organischer Natur. Psychiater erklären sie dann schlicht mit der »Natur der Schizophrenie« oder Psychose, die – genetisch bedingt – unheilbar sei. Für die Betroffenen bedeutet dieser Trugschluss meist die Verurteilung zur Dauerunterbringung in einem psychiatrischen Heim.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Peter Lehmann ([[Antipsychiatrieverlag)]]&lt;/div&gt;</summary>
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